Einfluss prophylaktischer und therapeutischer Anwendung eines ZNS-gängigen niedermolekularen P2X7R Antagonisten im murinen Modell der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis
- Die Multiple Sklerose (MS) ist eine Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS). Unter den chronisch neurodegenerativen Erkrankungen hat sie im jungen Erwachsenenalter die höchste Prävalenz. Im Tiermodell der experimentellen autoimmunen Enzephalitis können die Mechanismen der Krankheitsentstehung und potentielle therapeutische Ansätze studiert werden. Bisherige zur Verfügung stehende Therapieoptionen beschränken sich jedoch auf nicht kurative Ansätze mittels Symptomkontrolle und der Reduktion von Schüben. P2X7R bezeichnet einen im Körper ubiquitär vorkommenden purinergen Rezeptor. Er findet sich besonders häufig auf Immunzellen monozytären Ursprungs, aber auch auf T-Zellen, welche in der Pathogenese der MS eine besondere Rolle einnehmen. P2X7R gilt als inflammationsfördernder Rezeptor und wird mit einer Exazerbation neurodegenerativer Prozesse in Zusammenhang gebracht. Im Tierexperiment zeigten sich Hinweise eines verbesserten EAE-Verlaufes unter P2X7R-Antagonisierung.
Author: | Sara LauschGND |
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URN: | urn:nbn:de:hbz:294-82731 |
DOI: | https://doi.org/10.13154/294-8273 |
Referee: | Ingo Wolfram KleiterORCiDGND, Aiden HaghikiaGND |
Document Type: | Doctoral Thesis |
Language: | German |
Date of Publication (online): | 2021/08/10 |
Date of first Publication: | 2021/08/10 |
Publishing Institution: | Ruhr-Universität Bochum, Universitätsbibliothek |
Granting Institution: | Ruhr-Universität Bochum, Medizinische Fakultät |
Date of final exam: | 2020/11/04 |
Creating Corporation: | Medizinische Fakultät |
GND-Keyword: | Multiple Sklerose; Enzephalomyelitis; Purinozeptor; Zentralnervensystem; Rezeptor |
Dewey Decimal Classification: | Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften / Medizin, Gesundheit |
faculties: | Medizinische Fakultät |
Licence (German): | Keine Creative Commons Lizenz - es gelten der Veröffentlichungsvertrag und das deutsche Urheberrecht |