Analyse des zytotoxischen Effektes von geringen Konzentrationen beta-Amyloid über den Neurotrophin Rezeptor p75

Während ihrer Entwicklung benötigen Neuronen neurotrophe Faktoren wie den Nerven Wachstumsfaktor (NGF) um zu Differenzieren, synaptische Kontakte zu formen und ihr Überleben zu sichern. Die Effekte der neurotrophen Faktoren werden hierbei unter anderem über den p75 Rezeptor, der keine enzymatische Aktivität besitzt, vermittelt. Dennoch ist er in der Lage in Abhängigkeit des zellulären Umfeldes Differenzierung, Überleben oder den programmierten Zelltod auszulösen. Neben den Neurotrophinen bindet der p75 Rezeptor auch aggregiertes beta-Amyloid, welches der Hauptbestandteil der senilen Plaques ist, die sich im Verlauf der Alzheimerschen Krankheit im Gehirn ansammeln. Die vorliegenden Arbeit beschäftigt sich mit der Frage, welche Kinasen beim Start des p75 aktivierten Ras-MapK Signalweges beteiligt sind, und welche anderweitigen Effekte die Stimulation des Rezeptors mit geringen Konzentrationen beta-Amyloid auslöst.

Metadaten
Author:	Nina Hambruch GND
URN:	urn:nbn:de:hbz:294-16666
Referee:	Andrea Blöchl GND, Christian Herrmann ORCiD GND
Document Type:	Doctoral Thesis
Language:	German
Date of Publication (online):	2006/07/23
Date of first Publication:	2006/07/23
Publishing Institution:	Ruhr-Universität Bochum, Universitätsbibliothek
Granting Institution:	Ruhr-Universität Bochum, Fakultät für Chemie und Biochemie
Date of final exam:	2006/06/23
Creating Corporation:	Fakultät für Chemie und Biochemie
GND-Keyword:	Signaltransduktion; SRC-Proteine / Kinasen; Alzheimer-Krankheit; Endocytose
Institutes/Facilities:	Lehrstuhl Biochemie II, Arbeitsgruppe Molekulare Neurobiochemie
Dewey Decimal Classification:	Naturwissenschaften und Mathematik / Chemie, Kristallographie, Mineralogie
faculties:	Fakultät für Chemie und Biochemie
Licence (German):	Keine Creative Commons Lizenz - es gelten der Veröffentlichungsvertrag und das deutsche Urheberrecht

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