Zur Regulation Ischämie induzierter Apoptose koronarer Endothelzellen

In der vorliegenden Arbeit sollte zum einen herausgefunden werden, welcher Bikarbonat-abhängige Transportmechanismus die ischämische Apoptose in Koronarendothelzellen reguliert. SLC4a7 ist mitochondrial lokalisiert, hemmt die durch simulierte Ischämie induzierte Aktivierung des mitochondrialen Apoptosewegs in koronaren Endothelzellen und ist daher eine mögliche Erklärung für die mit Bikarbonat-Transport assoziierte Protektion der Mitochondrien in ischämischen Koronarendothelzellen. Das zweite Teilziel der vorliegenden Arbeit bestand darin, zelluläre Mechanismen der durch azidotische Präkonditionierung induzierten Protektion koronarer Endothelzellen gegenüber Ischämie zu untersuchen. Hier wurde herausgefunden, dass eine azidotische Präkonditionierung koronarer Endothelzellen zu einer Aktivierung der p38- und Akt-Kinasen führt, was eine Überexpression von Bcl-xL zur Folge hat und den über das Endoplasmatische Retikulum vermittelten Apoptoseweg in koronaren Endothelzellen unterdrückt.

Metadaten
Author:	Jan-Paul Flacke GND
URN:	urn:nbn:de:hbz:294-35882
Referee:	Hans-Peter Reusch GND, Lothar Faber ORCiD GND
Document Type:	Doctoral Thesis
Language:	German
Date of Publication (online):	2012/12/13
Date of first Publication:	2012/12/13
Publishing Institution:	Ruhr-Universität Bochum, Universitätsbibliothek
Granting Institution:	Ruhr-Universität Bochum, Medizinische Fakultät
Date of final exam:	2012/11/13
Creating Corporation:	Medizinische Fakultät
GND-Keyword:	Apoptosis; Ischämie; Endothelzelle; Präkonditionierung; Carrier-Proteine
Institutes/Facilities:	Institut für Pharmakologie und Toxikologie, Abteilung für klinische Pharmakologie
Dewey Decimal Classification:	Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften / Medizin, Gesundheit
faculties:	Medizinische Fakultät
Licence (German):	Keine Creative Commons Lizenz - es gelten der Veröffentlichungsvertrag und das deutsche Urheberrecht

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